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慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎症性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。
什么是慢性胃炎?有哪些症状?
慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎症性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。
慢性胃炎常见的症状是上腹部疼痛和饱胀感。尤其在饭后症状加重，每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振等现象;而有些且是饥饿时嘈杂样不适或疼痛，易饥饿，饭后不久即饿。
出现上述症状，需警惕慢性胃炎。
胃黏膜能分泌盐酸和胃蛋白酶，来分解和消化食物，但它们并不消化自身的胃壁，因为胃黏膜还有防止胃酸和胃蛋白酶破坏的作用，这就是胃黏膜的屏障功能。如果胃黏膜的这种防御能力削弱，胃内盐酸可逆向弥散进入胃黏膜，损伤胃黏膜，久之发生慢性胃炎。喝酒、暴饮暴食、精神紧张和某些药物等等，都可以削弱胃黏膜屏障功能。
目前慢性胃炎病因尚不十分明确，认为与幽门螺杆菌的长期感染、环境、饮食、免疫等因素有关。
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幽门螺杆菌感染
Hp有鞭毛，在胃内穿过胃壁表面的黏液层，移向胃黏膜，因其有黏附素能贴紧胃黏膜上皮细胞而长期定居于胃黏膜小凹处或其邻近上皮表面繁衍，不易去除。
Hp有尿素酶，能分解尿素产生氨，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤胃黏膜上皮细胞膜;加上其分泌的毒素能使胃黏膜上皮细胞引起强烈的炎症反应而受损;其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫炎症反应。这些因素的长期存在，导致胃黏膜的慢性炎症。
有报道此菌并不见于正常胃黏膜。凡该菌定居之处均见胃黏膜炎症细胞浸润，且炎症程度与细菌数量呈正相关。
大量研究证明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因。80%以上的慢性活动性胃炎的患者胃黏膜中有Hp感染，根除Hp后胃黏膜炎症消退。
早致1986年，世界胃肠病学会就提出了Hp感染是慢性胃炎的重要原因之一。
Hp可经口传播、粪口传播，由于国内共餐制的饮食习惯，往往多个家庭成员共同感染Hp。
2015年日本东京幽门螺杆菌共识会议指出：幽门螺杆菌相关的胃炎是感染性疾病，是传染性疾病。
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口咽部慢性感染灶
痰液、鼻涕等带菌分泌物长期吞咽入胃可导致慢性胃炎。发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
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各种损伤胃粘膜的因子
(1)长期的不良饮食习惯
如浓茶、饮酒、咖啡、吸烟，食用过冷、过热、过于粗糙、刺激性食物反复损伤胃黏膜，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式，均可破坏胃黏膜屏障而发生胃炎。
吸烟和慢性胃炎有密切的关系。烟草中的有害成分能使胃黏膜血管收缩，胃酸分泌增加，对胃黏膜产生有害的刺激作用，过量吸烟还会引起胆汁反流。 根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃黏膜炎症。
过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。
(2)长期服用损害胃黏膜的药物
如：肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛、芬必得、必理通等)可明显引起胃黏膜损害。
(3)胆汁、十二指肠液反流
胃的幽门括约肌功能不全，可使胆汁、十二指肠液反流入胃。
胆汁、胰酶，是消化过程中不可缺少的物质，存在于肠道，若反流至胃，就会变成致病因子。
胆汁中的胆汁酸，胰液中的磷脂和胰消化酶，能溶解胃壁的黏液层;在胃内酸性环境下胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等共同作用可导致胃黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。
胆汁与胃酸、幽门螺杆菌一样，是另一个重要的慢性胃炎的致病因子。
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急性胃炎的转化
急性胃炎后，如果疏于护理，又不注意饮食起居习惯，胃黏膜病变可持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
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长期精神紧张、焦虑
大家都有这样的体会，当工作不顺心，精神紧张，与同事或亲朋好友闹矛盾时，往往茶不思、饭不香，没有食欲，容易出现胃炎症状。
长期处于精神紧张、抑郁、焦虑、恐惧状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。
尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，会导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱，胃黏膜血流量减少，破坏胃黏膜屏障作用;精神抑郁或过度紧张、焦虑，还容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁反流入胃。久而久之形成胃黏膜慢性炎症反应。
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年龄因素
年龄与慢性胃炎发病有关，慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率随年龄增加而上升。
年龄增加，胃黏膜营养因子缺乏，黏膜耐受性下降;
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环境因素
环境因素在慢性胃炎中也有重要作用。如我国北方地区的胃黏膜萎缩、肠化生发生率显著高于南方地区。
另外，环境改变，气候变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，使胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。
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